遗传因素对个体肥胖的影响主要有以下几方面:(1)影响个体的肥胖程度(BMI);(2)影响个体的脂肪分布,如局部脂肪分布,尤其是对内脏脂肪的影响更为显著;(3)影响个体的基础代谢率,食物的热效应和运动的热效应,即能量的支出受遗传因素的影响,个体间能量支出的差异可达40%以上。从生活习惯而论,往往进食较多热量,但也有进食不多而肥胖者。有人将肥胖的遗传基因表型分为四型,Ⅰ型:全身脂肪过多堆积;Ⅱ型四肢及腹部脂肪的过多堆积;Ⅲ型:腹腔内脂肪过多;Ⅳ型:臀部及大腿处脂肪堆积。这种肥胖病人较少,有研究报告仅占肥胖者的2~3%。 (2)神经、精神因素 临床及实验证明:下丘脑内有调节食欲的中枢,其中腹内侧核为饱觉中枢(satiety center),当兴奋是发生饱感而拒食,当破坏是则食欲大增;腹外侧核为食饵中枢(feeding center),当兴奋时食欲亢进而破坏时则厌食。此二者相互调节、相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持体重正常。当下丘脑发生病变时,如腹内侧核被破坏,则腹外侧核相对兴奋而贪食无厌,引起肥胖。反之,如腹外侧核被破坏,则腹内侧核相对兴奋而厌食,导致消瘦。这些事实临床上常见于下丘脑综合征中,但单纯性肥胖症患者未必有下丘脑综合征,且一般不伴有尿崩症、性早熟或不发育、嗜睡等下丘脑-垂体病症状。因此,在发病机理中,下丘脑的功能异常仅属探测。 精神因素常影响食欲,食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激或交感神经兴奋时,食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。研究证实,刺激下丘脑腹外侧核促进胰岛素分泌,故食欲亢进;刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌且加强胰升血糖素分泌,故食欲减退。前者为副交感神经中枢,后者为交感神经中枢。二者在肥胖症发病机理中起重要调节作用。
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